tamil207: April 2023

Vitamin B பற்றிய விவரங்கள்.

நரம்பு மண்டலத்தில் பி வைட்டமின்கள்: தியாமின், பைரிடாக்சின் மற்றும் கோபாலமின் ஆகியவற்றின் உயிர்வேதியியல் செயல் முறைகள் மற்றும் சினெர்ஜிகள் பற்றிய தற்போதைய அறிவு.

முக்கிய உள்ளடக்கத்திற்கு செல்க

அமெரிக்க கொடிஅமெரிக்க அரசாங்கத்தின் அதிகாரப்பூர்வ இணையதளம்இதோ உங்களுக்கு எப்படி தெரியும்

NIH NLM லோகோஉள்நுழைய

அணுகல் விசைகள்NCBI முகப்புப்பக்கம்MyNCBI முகப்புப்பக்கம்முக்கிய உள்ளடக்கம்முக்கிய வழிசெலுத்தல்

cnsneurosci இன் லோகோ

சிஎன்எஸ் நியூரோசி தெர். 2020 ஜனவரி; 26(1): 5–13. ஆன்லைனில் வெளியிடப்பட்டது 2019 செப் 6. doi: 10.1111/cns.13207

பிஎம்சிஐடி: பிஎம்சி6930825 PMID: 31490017

நரம்பு மண்டலத்தில் பி வைட்டமின்கள்: தியாமின், பைரிடாக்சின் மற்றும் கோபாலமின் ஆகியவற்றின் உயிர்வேதியியல் செயல் முறைகள் மற்றும் சினெர்ஜிகள் பற்றிய தற்போதைய அறிவு

கார்லோஸ் ஆல்பர்டோ கால்டெரோன்-ஓஸ்பினா 1 மற்றும் மொரிசியோ ஆர்லாண்டோ நவா-மேசா 2தொடர்புடைய ஆசிரியர்

ஆசிரியர் தகவல் கட்டுரை குறிப்புகள் பதிப்புரிமை மற்றும் உரிமத் தகவல் மறுப்பு

செல்க:

சுருக்கம்

பின்னணி

நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்கள் கோஎன்சைம்கள் மற்றும் அதற்கு அப்பால் நரம்பு மண்டலத்தில் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. குறிப்பாக வைட்டமின் பி1 (தியாமின்), பி6 (பைரிடாக்சின்) மற்றும் பி12 (கோபாலமின்) ஆகியவை ஆரோக்கியமான நரம்பு மண்டலத்தை பராமரிப்பதில் முக்கியமாக பங்களிக்கின்றன. இந்த வைட்டமின்களில் ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்ட குறைபாடுகளுடன் தொடர்புடைய பல நரம்பியல் நோய்களால் அவற்றின் முக்கியத்துவம் சிறப்பிக்கப்படுகிறது, ஆனால் அவை (நிரூபிக்கப்பட்ட) குறைபாடு இல்லாமல் கூட சில நரம்பியல் நிலைமைகளை மேம்படுத்த முடியும்.

நோக்கம்

இந்த மதிப்பாய்வு மிக முக்கியமான உயிர்வேதியியல் வழிமுறைகள், அவை நரம்பியல் செயல்பாடுகளுடன் எவ்வாறு இணைக்கப்பட்டுள்ளன மற்றும் இந்த பாதைகளின் செயலிழப்பால் ஏற்படும் குறைபாடுகள் குறித்து கவனம் செலுத்துகிறது.

விவாதம்

செல்லுலார் ஆற்றல் செயல்முறைகள், ஆக்ஸிஜனேற்ற மற்றும் நியூரோபிராக்டிவ் விளைவுகள் மற்றும் மெய்லின் மற்றும் நரம்பியக்கடத்தி தொகுப்பு ஆகிய இரண்டும் உட்பட புற மற்றும் மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் (PNS மற்றும் CNS) பல செயல்பாடுகளில் B வைட்டமின்களின் முக்கிய பங்கு பற்றி நாங்கள் விவாதித்தோம். தியாமின், பைரிடாக்சின் மற்றும் கோபாலமின் ஆகியவற்றுக்கு இடையே உள்ள சாத்தியமான உயிர்வேதியியல் ஒருங்கிணைப்புகளின் மேலோட்டத்தையும் நாங்கள் வழங்குகிறோம், மேலும் அவை ஒவ்வொன்றும் எந்த முக்கிய பாத்திரங்களால் சினெர்ஜிக்கு பங்களிக்கக்கூடும் மற்றும் இந்த செயல்பாடுகள் எவ்வாறு ஒன்றோடொன்று தொடர்புடையவை மற்றும் ஒருவருக்கொருவர் பூர்த்தி செய்கின்றன என்பதைப் பற்றி விவாதிக்கிறோம்.

முடிவுரை

நியூரோட்ரோபிக் வைட்டமின்கள் B1, B6 மற்றும் B12 பற்றிய தற்போதைய அறிவை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்வதன் மூலம், நரம்பு மண்டலத்தின் பல்வேறு பாதைகளில், குறிப்பாக PNS இல், புற நரம்பியல் சிகிச்சையில் அவற்றின் ஒருங்கிணைந்த பயன்பாட்டின் மூலம் ஒரு உயிர்வேதியியல் சினெர்ஜி தெளிவாகத் தெரிகிறது. .

முக்கிய வார்த்தைகள்: பி வைட்டமின்கள், உயிர்வேதியியல் செயல் பொறிமுறை, நரம்பியல், பைரிடாக்சின், தயாமின், வைட்டமின் பி12

ஆசிரியர் தகவல் கட்டுரை குறிப்புகள் பதிப்புரிமை மற்றும் உரிமத் தகவல்.

நோக்கம்

விவாதம்

முடிவுரை

முக்கிய வார்த்தைகள்:

பி வைட்டமின்கள், உயிர்வேதியியல் செயல் பொறிமுறை, நரம்பியல், பைரிடாக்சின், தயாமின், வைட்டமின் பி12

1. பின்னணி

எட்டு பி வைட்டமின்கள் பி1 (தியாமின்), பி2 (ரைபோஃப்ளேவின்), பி3 (நியாசின்), பி5 (பாந்தோதெனிக் அமிலம்), பி6 (பைரிடாக்சின்), பி7 (பயோட்டின்), பி9 (ஃபோலேட்), மற்றும் பி12 (கோபாலமின்) ஆகியவை வேதியியல் ரீதியாக ஒரு குழுவை உருவாக்குகின்றன. மனித உடலில் பலவிதமான செயல்பாடுகளைக் கொண்ட மிகவும் பன்முகத்தன்மை வாய்ந்த அத்தியாவசிய பொருட்கள். 1 , 2 , 3 அவை உயிர்வேதியியல் ரீதியாக தொடர்புடையவை அல்ல என்றாலும், அவற்றை ஒரு குழுவாகக் குறிப்பிடுவது அர்த்தமுள்ளதாக இருக்கிறது, ஏனெனில் அவை பெரும்பாலும் இயற்கையாக ஒரே உணவுகளில் நிகழ்கின்றன 1மற்றும் நீரில் கரையக்கூடிய அம்சத்தைப் பகிர்ந்து கொள்ளுங்கள். பாலூட்டிகளால் பி வைட்டமின்களை தாங்களாகவே ஒருங்கிணைக்க முடியாது; எனவே, அவர்கள் உணவில் போதுமான அளவு அவற்றை எடுத்துக் கொள்ள வேண்டும். அவற்றில் பெரும்பாலானவை தாவரங்களால் உற்பத்தி செய்யப்பட்டாலும், அவை இறைச்சி, பால் மற்றும் முட்டை போன்ற விலங்குகளிலிருந்து பெறப்பட்ட உணவுகள் மூலம் மறைமுகமாக உட்கொள்ளப்படுகின்றன. வைட்டமின் பி 12 மட்டுமே தாவரங்களால் உற்பத்தி செய்யப்படுவதில்லை, ஆனால் நுண்ணுயிரிகளின் முன்பகுதி அல்லது மனிதர்களின் பெருங்குடலில் குடியேறும் பாக்டீரியாக்களால் உற்பத்தி செய்யப்படுகிறது, இதனால் கல்லீரல், மீன், முட்டை அல்லது பால் பொருட்கள் போன்ற விலங்கு பொருட்களில் மட்டுமே காணப்படுகிறது. இருப்பினும், மனிதர்களின் பெருங்குடலில் பாக்டீரியாவால் உற்பத்தி செய்யப்படும் வைட்டமின் பி 12, உறிஞ்சுவதற்குக் கிடைக்கவில்லை, ஏனெனில் உறிஞ்சுதல் ஒரு உள்ளார்ந்த காரணி-மத்தியஸ்த பொறிமுறையின் மூலம் இயல் சளிச்சுரப்பியில் மட்டுமே நடைபெறுகிறது. 2 , 3 , 4அனைத்து பி வைட்டமின்களும் வெவ்வேறு உயிரியல் அமைப்புகளில் நொதி எதிர்வினைகளுக்கு கோஎன்சைம்களாக முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. 1 , 5 அந்த பாத்திரங்கள் வேறுபட்டாலும், அவை நெருக்கமாக ஒன்றோடொன்று தொடர்புடையவை மற்றும் ஒருவருக்கொருவர் பூர்த்தி செய்கின்றன. 2 , 6 கோஎன்சைம் செயல்பாட்டை நிறைவேற்ற, உயிரியல் ரீதியாக செயல்படும் வடிவம் அந்தந்த வைட்டமின் (கோஎன்சைம்) அதனுடன் தொடர்புடைய புரதத்துடன் (என்சைம்) பிணைக்கப்பட வேண்டும், அதன் மூலம் அதன் நொதி செயல்பாட்டை செயல்படுத்துகிறது, இதனால் செல்லுலார் செயல்முறைகள் உதவியுடன் நடைபெறுகின்றன. புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட ஹோலோஎன்சைம் வளாகம். 2 , 3 சில பி வைட்டமின்கள் முழு மனித உடலிலும் முக்கியமான உடலியல் செயல்பாடுகளுக்கு பங்களிப்பது மட்டுமல்லாமல், நரம்பியல் செயல்பாடுகளையும் கொண்டிருக்கின்றன. 1இவை பொதுவாக "நியூரோட்ரோபிக்" பி வைட்டமின்கள் மத்திய நரம்பு மண்டலம் (சிஎன்எஸ்) மற்றும் புற நரம்பு மண்டலம் (பிஎன்எஸ்) ஆகிய இரண்டிலும் சிறப்பு மற்றும் அத்தியாவசிய பாத்திரங்களை வகிக்கின்றன. உணவு மற்றும் ஊட்டச்சத்துக்கள் வழங்குவது CNS மற்றும் PNS இன் இயல்பான செயல்பாட்டை கடுமையாக பாதிக்கிறது என்பது அனைவரும் அறிந்ததே. 7 குறிப்பாக, வைட்டமின் பி1, பி6, மற்றும் பி12 ஆகியவை நரம்பு மண்டலத்தின் ஆரோக்கியத்தை பராமரிக்க அவசியம். 2 , 8 மெத்தியோனைன் சுழற்சியில் பைரிடாக்சின் மற்றும் கோபாலமின் இடையேயான தொடர்பு, அத்துடன் சிட்ரிக் அமில சுழற்சியில் தியாமின் உட்பட மற்ற பி வைட்டமின்களுடன் அவற்றின் பங்கேற்பு, இந்த மூன்று வைட்டமின்களும் உயிர்வேதியியல் கண்ணோட்டத்தில் இணைக்கப்பட்டுள்ளன என்று கூறுகிறது. 2 , 9உண்மையில், அறிவாற்றல் குறைபாடு மற்றும் மெத்தியோனைன்-ஹோமோசைஸ்டீன் சுழற்சி செயலிழப்பு ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான குறிப்பிடத்தக்க தொடர்பு குறைந்த அளவு வைட்டமின்கள் B6 மற்றும் B12 மூலம் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது. 9 , 10 , 11 மக்கள்தொகையில் கணிசமான பகுதியினர் இந்த நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்களில் ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்டவற்றின் குறைபாடுகள் மற்றும் குறைபாடுகளால் பாதிக்கப்படுகின்றனர் என்று சான்றுகள் தெரிவிக்கின்றன. நரம்பு செயல்பாட்டின் பின்னணியில் பி வைட்டமின்களின் முக்கியத்துவம், வெர்னிக்கின் என்செபலோபதி, மனச்சோர்வு, பெரிபெரி, வலிப்புத்தாக்கங்கள், முதுகுத் தண்டின் சப்அக்யூட் ஒருங்கிணைந்த சிதைவு அல்லது பெரிஃபெரல் நியூரோபதி (பிஎன்) போன்ற பல நரம்பியல் நோய்களால் சிறப்பிக்கப்படுகிறது. இந்த நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்களில் ஒன்று அல்லது அதற்கு மேற்பட்டவற்றின் குறைபாடு. 2 , 6 , 8, 9 , 12 , 13 இருப்பினும், இந்த வைட்டமின்களின் முக்கியத்துவமும் வலியுறுத்தப்படுகிறது, ஏனெனில் அவை சில நரம்பியல் நிலைமைகளை மேம்படுத்த முடியும் என்ற உண்மையால் (உறுதியான) குறைபாடு நிரூபிக்கப்படவில்லை. 2 , 14 , 15 உண்மையில், பல அறிக்கைகள் வைட்டமின்கள் B1, B6 மற்றும் B12 ஆகியவற்றின் கலவையுடன் குறிப்பிட்ட கூடுதல் நரம்பியல், மோட்டார் கட்டுப்பாடு, நோசிசெப்டிவ் மற்றும் நரம்பியல் வலியை மேம்படுத்த ஒருங்கிணைந்த முறையில் தொடர்பு கொள்கிறது. 16 , 17 , 18 , 19தற்போதைய மதிப்பாய்வு, தியாமின், பைரிடாக்சின் மற்றும் கோபாலமின் ஆகியவற்றில் கவனம் செலுத்தி, பி வைட்டமின்களின் மிக முக்கியமான உயிர்வேதியியல் பாதைகளைத் தொகுத்து, அவற்றை நரம்பியல் செயல்பாடுகள் மற்றும் குறைபாடுகள் தொடர்பான அறிகுறிகளுடன் இணைப்பதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது. இந்த நியூரோட்ரோபிக் வைட்டமின்களுக்கு இடையே சாத்தியமான உயிர்வேதியியல் ஒருங்கிணைப்புகளின் கண்ணோட்டத்தையும் நாங்கள் வழங்குகிறோம், மேலும் அவை இந்த சினெர்ஜிக்கு பங்களிக்கும் முக்கிய பாத்திரங்களைப் பற்றி விவாதிக்கிறோம்.

உயிர்வேதியியல் செயல் முறை மற்றும் நரம்பு மண்டலத்தில் பங்கு.

முக்கிய உள்ளடக்கத்திற்கு செல்க

NIH NLM லோகோஉள்நுழைய

cnsneurosci இன் லோகோ

பிஎம்சிஐடி: பிஎம்சி6930825 PMID: 31490017

செல்க:

சுருக்கம்

பின்னணி

நோக்கம்

விவாதம்

முடிவுரை

செல்க:

1. பின்னணி

செல்க:

2. உயிர்வேதியியல் செயல் முறை மற்றும் நரம்பு மண்டலத்தில் பங்கு

2.1 வைட்டமின் பி1 (தியாமின்)

தியாமின் என்றும் அழைக்கப்படும் வைட்டமின் பி1, நரம்பு மண்டலத்தின் செயல்பாடுகளுடன் தொடர்புடையதாக நீண்ட காலமாக அறியப்படுகிறது. தியாமின் குறைபாடு மற்றும் பெரிபெரி போன்ற அபாயகரமான நிலைமைகளின் வளர்ச்சிக்கு இடையேயான தொடர்புகள், பாலிநியூரிடிஸ் மற்றும்/அல்லது இருதய நோய்க்குறிகளால் PNS ஐ சமரசம் செய்யும் நோய்க்குறி மற்றும் மூளையதிர்ச்சி மற்றும் மனநோயால் வகைப்படுத்தப்படும் நரம்பியல் மனநல வெர்னிக்கே-கோர்சகோஃப் நோய்க்குறி ஆகியவை ஆரம்பகாலம் முதல் மத்தியில் அறியப்பட்டன. -20 ஆம் நூற்றாண்டு. 3 , 20

பொதுவாக, தியாமின் பல உடலியல் செயல்பாடுகளுக்கு இன்றியமையாதது மற்றும் குளுக்கோஸ் வளர்சிதை மாற்றம், நரம்பு சவ்வு செயல்பாட்டைப் பராமரித்தல் மற்றும் மெய்லின் மற்றும் பல வகையான நரம்பியக்கடத்திகளின் தொகுப்பு (எ.கா. அசிடைல்கொலின், செரோடோனின் மற்றும் அமினோ அமிலங்கள்) ஆகியவற்றில் ஈடுபட்டுள்ளது. . 20 , 21 , 22 , 23

இருப்பினும், தியாமினின் மிக முக்கியமான செயல்பாடு, செல்லுலார் ஆற்றல் வளர்சிதை மாற்றத்திற்கு பெரிதும் பங்களிக்கிறது மற்றும் கார்போஹைட்ரேட்டுகளை மாற்றுவதில் இன்றியமையாத இணை காரணியாக, நரம்பு செல்களுக்கு ஆற்றலை வழங்க உதவுகிறது. 24 , 25 இந்த நிலையான ஆற்றல் வழங்கல் அவசியமானது, ஏனெனில் நரம்பு செல்கள், குறிப்பாக மூளையில், அவற்றின் செயல்பாடுகளை பராமரிக்க அதிக அளவு ஆற்றலைப் பயன்படுத்துகின்றன, எடுத்துக்காட்டாக, முன்கூட்டிய வயதானதைத் தடுக்கின்றன, ஆனால் அவை உயர் ஆற்றல் சேர்மங்களைச் சேமிக்க முடியாது. 7இன்னும் துல்லியமாகச் சொல்வதென்றால், பென்டோஸ் பாஸ்பேட் பாதை, கிளைகோலிசிஸ் மற்றும் கிரெப்ஸ் சுழற்சி (சிட்ரிக் அமில சுழற்சி) ஆகியவற்றை ஆற்றல் உருவாக்கும் செயல்முறைகளில் உயிர்வேதியியல் படிகளை செயல்படுத்துவது தியாமினின் முக்கிய செயல்பாடுகளில் ஒன்றாகும். இந்த செயல்முறைகள் நரம்புகளுக்கு ஆற்றலை முக்கியமாக அடினோசின் ட்ரைபாஸ்பேட் (ATP) அல்லது நிகோடினமைடு அடினைன் டைனுக்ளியோடைடு பாஸ்பேட் (NADPH) வடிவில் வழங்குகின்றன, இது பல பிற செல்லுலார் செயல்முறைகள் மற்றும் நரம்புகளில் எதிர்வினைகளுக்கு அவசியம். 20 , 23 , 26 இதன் மூலம், நியூக்ளிக் அமிலங்கள், நரம்பியக்கடத்திகள் மற்றும் மெய்லின் ஆகியவற்றின் ஆற்றல் நுகர்வு தொகுப்புக்கு வைட்டமின் பி1 மறைமுகமாக தேவைப்படுகிறது. 20 , 23 , 24 , 25 , 26எனவே, தியாமின் நரம்பு கடத்தல் வேகத்திற்கு பங்களிக்கிறது, ஏனெனில் இது மெய்லின் உறைகளை பராமரிப்பதில் பங்கேற்கிறது. 23 , 25 குறிப்பிடப்பட்ட பாதைகள் ஆற்றலை உருவாக்குவது மட்டுமல்லாமல், ஆற்றலைக் குறைக்கும் ஆற்றலையும் வழங்குவதால், தியாமின் ஒரு ஆக்ஸிஜனேற்ற-அதன் மூலம் நரம்பு செல்கள் மீது பாதுகாப்பு விளைவைக் கொண்டிருப்பதாக கருதப்படுகிறது. 3 , 20

அதன் கோஎன்சைமாடிக் செயல்பாடுகளுக்கு மேலதிகமாக, செல்லுலார் சவ்வுகளின் கட்டமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டில் குறுக்கீடு மற்றும் அயனி சேனல்களை ஒழுங்குபடுத்தும் திறன் ஆகியவற்றின் காரணமாக தியாமின் நரம்பு தூண்டுதலில் நேரடியாக ஈடுபடுவதாக நம்பப்படுகிறது. 22 , 23 , 25 , 27 மேலும், அதன் ஆக்ஸிஜனேற்ற பண்புகள் மூலம், போதுமான அளவு தியாமின் ஹைப்பர் கிளைசீமியாவின் விளைவாக செல் சேதத்தைத் தடுக்கலாம். 25 , 28

மூலக்கூறு மட்டத்தில், வழக்கமாக செயலில் உள்ள செயல்பாட்டின் மூலம் உயிரணுக்களால் எடுக்கப்பட்ட பிறகு, இலவச தியாமின் ஆரம்பத்தில் பாஸ்போரிலேட்டட் செய்யப்பட்டு உயிர்வேதியியல் ரீதியாக செயல்படும் தியாமின் டைபாஸ்பேட் (TDP) உருவாகிறது, இது தியாமின் பைரோபாஸ்பேட் (TPP) என்று அழைக்கப்படுகிறது. குளுக்கோஸ் வளர்சிதை மாற்றத்தின் மூன்று முக்கிய பாதைகளில் தியாமின்-பயன்படுத்தும் என்சைம்களுக்கு TPP ஒரு கோஎன்சைமாக செயல்படுகிறது; அதாவது, பென்டோஸ் பாஸ்பேட் பாதையில் டிரான்ஸ்கெட்டோலேஸ் (TK), கிளைகோலிசிஸில் பைருவேட் டீஹைட்ரோஜினேஸ் (PDH) மற்றும் கிரெப்ஸ் சுழற்சியில் ஆல்பா-கெட்டோகுளூட்டரேட் டீஹைட்ரோஜினேஸ் (AKD) 24 , 25 , 26 ( படம்(படம் 1).1) இந்த நொதிகள் ஒவ்வொன்றும் அதன் நோக்கத்தை பல கூறுகளால் ஆன ஹோலோஎன்சைமாக மட்டுமே நிறைவேற்ற முடியும். எனவே, என்சைம்களின் செயல்பாட்டிற்கு தியாமின் சேர்ப்பது சிக்கலானது. சர்க்கரை மூலக்கூறான ரைபோஸ்-5-பாஸ்பேட் மற்றும் ஆற்றல் மூலமான NADPH ஐ உருவாக்கும் பென்டோஸ் பாஸ்பேட் பாதை, சைட்டோசோலில் உள்ள TPP-செயல்படுத்தப்பட்ட TK ஐப் பயன்படுத்தி ரைபோஸ்-5-பாஸ்பேட்டை கிளிசரினால்டிஹைட்-3-பாஸ்பேட்டாக மாற்றுகிறது. பென்டோஸ் பாஸ்பேட் பாதையின் அடி மூலக்கூறுகள் நியூக்ளிக் அமிலங்கள், சிக்கலான சர்க்கரை மூலக்கூறுகள், கோஎன்சைம்கள், ஸ்டீராய்டுகள், கொழுப்பு அமிலங்கள், அமினோ அமிலங்கள், நரம்பியக்கடத்திகள் மற்றும் குளுதாதயோன் ஆகியவற்றின் தொகுப்புக்கு பயன்படுத்தப்படுகின்றன. அதன் செயல்பாட்டின் மூலம், TK கிளைகோலிசிஸுடன் பென்டோஸ் பாதையை இணைக்கிறது. 24 , 26 , 29

படம் 1

வைட்டமின் B1 (தியாமின்) செயல்பாட்டின் உயிர்வேதியியல் வழிமுறை. அடிப்படையில் மாற்றியமைக்கப்பட்ட மற்றும் எளிமைப்படுத்தப்பட்ட விளக்கம். 24 , 26 TPP, தியாமின் பைரோபாஸ்பேட்; டி.கே., டிரான்ஸ்கெட்டோலேஸ்; PDH, பைருவேட் டீஹைட்ரஜனேஸ்; AKD, ஆல்பா-கெட்டோகுளூட்டரேட் டீஹைட்ரோஜினேஸ்; CoA, கோஎன்சைம் A; காபா, காமா-அமினோபியூட்ரிக் அமிலம்

மீண்டும் மேலே

முக்கிய உள்ளடக்கத்திற்கு செல்க

NIH NLM லோகோஉள்நுழைய

cnsneurosci இன் லோகோ

பிஎம்சிஐடி: பிஎம்சி6930825 PMID: 31490017

செல்க:

சுருக்கம்

பின்னணி

நோக்கம்

விவாதம்

முடிவுரை

செல்க:

1. பின்னணி

செல்க:

2. உயிர்வேதியியல் செயல் முறை மற்றும் நரம்பு மண்டலத்தில் பங்கு

2.1 வைட்டமின் பி1 (தியாமின்)

படம், விளக்கப்படம் போன்றவற்றை வைத்திருக்கும் வெளிப்புறக் கோப்பு. பொருளின் பெயர் CNS-26-5-g001.jpg

படம் 1

இதற்கு நேர்மாறாக, TPP-செயல்படுத்தப்பட்ட நொதிகளான PDH மற்றும் AKD ஆகியவை கிளைகோலிசிஸ் மற்றும் கிரெப்ஸ் சுழற்சியில் சிறப்பு செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளன, இது குறிப்பாக செல் ஆற்றலுக்கு ATP ஐ வழங்குகிறது. மேலும், நரம்பியக்கடத்தி அசிடைல்கொலினின் முன்னோடியான அசிடைல் கோஎன்சைம் A (CoA) உருவாவதை PDH தூண்டுகிறது, மேலும் நரம்பு செல்களின் அச்சுகளை மூடுவதற்குத் தேவையான மெய்லின் உற்பத்திக்கு உதவுகிறது. கிரெப்ஸ் சுழற்சியில் 3 , 26 AKD, மறுபுறம், நரம்பியக்கடத்திகளின் (அதாவது, குளுட்டமேட், GABA மற்றும் அஸ்பார்டேட்) அளவைப் பராமரிக்க உதவுகிறது மற்றும் புரதத் தொகுப்பையும் ஆதரிக்கிறது. 26

வைட்டமின் B1 குறைபாடு ஏற்பட்டால், மேலே குறிப்பிட்டுள்ள மூன்று நொதிகளின் செயல்பாட்டு நிலைகள் உயிர்வேதியியல் ரீதியாக பலவீனமடைகின்றன; இருப்பினும், TK செயல்பாடு மிகவும் உணர்திறன் மற்றும் AKD செயல்பாடு ஆரம்ப மாற்றங்களில் ஒன்றாகும். ஆற்றல் உற்பத்திக்கும் (ATP மற்றும் NADPH) மற்றும் நரம்பு செல்களின் இயல்பான செயல்பாட்டிற்கும் வைட்டமின் B1 இன்றியமையாததாக இருப்பதால், அதன் குறைபாடு நியூரான்களை இறக்க அல்லது சேதமடையச் செய்யலாம். 30 தியாமின் குறைபாடு CNS மற்றும் PNS இரண்டையும் பாதிக்கிறது மற்றும் மருத்துவ ரீதியாக பன்முக வழிகளில் வெளிப்படும். பொதுவாக, தியாமின் குறைபாட்டின் நரம்பியல் அறிகுறிகளில் குழப்பம், சைக்கோமோட்டர் ரிடார்டேஷன், நுண்ணறிவு இல்லாமை, தக்கவைக்கும் நினைவகம் மற்றும் அறிவாற்றல் செயல்பாடு, குழப்பம், அட்டாக்ஸியா மற்றும் அதிர்வு மற்றும் நிலை உணர்வு இழப்பு ஆகியவை அடங்கும். 21 , 24மத்திய நரம்பு மண்டலத்திற்கு போதுமான அளவு தியாமின் இல்லாவிட்டால், மூளையின் முக்கியமான பகுதிகளான தாலமஸ் மற்றும் மாமில்லரி உடல்கள் (ஹைபோதாலமஸின் ஒரு பகுதி) சேதமடைகின்றன. 31 வெர்னிக்கேயின் என்செபலோபதி மற்றும் கோர்சகோஃப் மனநோய் (பெரும்பாலும் வெர்னிக்கே-கோர்சகோஃப் சிண்ட்ரோம் என குறிப்பிடப்படுகிறது) தியாமின் குறைபாட்டின் மிகத் தீவிரமான சிஎன்எஸ் வெளிப்பாடுகளாக நிச்சயமாகக் கருதப்படலாம். 20 , 30 உதாரணமாக, வெர்னிக்கின் என்செபலோபதியில், தியாமின் குறைபாடு என்-மெத்தில்-டி-அஸ்பார்டேட் (என்எம்டிஏ) நச்சுத்தன்மையின் காரணமாக அப்போப்டொடிக் செல் இறப்பைத் தூண்டுவதாகக் கருதப்படுகிறது மற்றும் அதன் மூலம் நரம்பியல் அறிகுறிகளைத் தூண்டுகிறது. 32 PNS இல், தியாமின் குறைபாட்டின் பொதுவான வெளிப்பாடுகளில் பாலிநியூரிடிஸ் மற்றும் பக்கவாதம் ஆகியவை அடங்கும், இது உலர் பெரிபெரியில் ஏற்படுகிறது. 3 , 20உணர்ச்சி அமைப்பில், இது தொட்டுணரக்கூடிய உணர்வை பாதிக்கிறது, வலியை ஏற்படுத்துகிறது, வெப்பநிலை உணர்திறனை மாற்றுகிறது மற்றும் அதிர்வு உணர்வை இழக்க வழிவகுக்கிறது. மோட்டார் அமைப்பில், பக்கவாதம் பொதுவாக கீழ் முனைகளின் முனைகளில் தொடங்கி படிப்படியாக பரவுகிறது. இது அதிகரித்த தசை பலவீனம், பாதிக்கப்பட்ட தசைநார் பிரதிபலிப்பு மற்றும் கால் தசைகளின் சிதைவு ஆகியவற்றை உள்ளடக்கியது. 21 தற்காலத்தில் தியாமின் குறைபாடு வளர்ந்த நாடுகளில் உள்ள பொது மக்களை அரிதாகவே பாதிக்கிறது, ஆனால் சில பாதிக்கப்படக்கூடிய மக்கள் பெரும்பாலும் குறைபாடுடையவர்கள் அல்லது துணை நிலைகளைக் காட்டுகின்றனர். 22 , 24 எடுத்துக்காட்டாக, இது 80% குடிகாரர்களுக்கும், 23 முதல் 98% நீரிழிவு நோயாளிகளுக்கும், 33 வரை பொருந்தும் என்று கருதப்படுகிறது.மற்றும் மாற்றப்பட்ட மன நிலையில் உள்ள டயாலிசிஸ் நோயாளிகளில் மூன்றில் ஒரு பங்கினர்.

வைட்டமின் B1 உயிரணுக்களில் சக்தியைக் குறைக்கும் பாதைகளில் பெரிதும் ஈடுபட்டுள்ளதால், குறைபாடு செல்கள் ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்திற்கு ஆளாகிறது, இது உயிரணு சேதம் மற்றும் உயிரணு இறப்பிற்கு வழிவகுக்கும் மற்றும் மேலும் அறிகுறிகள் மற்றும் கொமொர்பிடிட்டிகளுக்கு பங்களிக்கும். 20 , 24 , 25 , 26

சுருக்கமாக, இந்த எடுத்துக்காட்டுகள் நரம்பு மண்டலத்தின் செயல்பாட்டிற்கு தியாமின் எவ்வளவு முக்கியம் என்பதைத் தெளிவாகக் காட்டுகின்றன, ஏனெனில் நரம்பியல் உற்சாகம் மற்றும் வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் ஆக்ஸிஜனேற்ற விளைவுகளுக்கு அதன் செயல்படுத்தும் பங்கு வகிக்கிறது.

வைட்டமின் B6 (பைரிடாக்சின்)

வைட்டமின் B6 (பைரிடாக்சின்) 1934 இல் கண்டுபிடிக்கப்பட்டது மற்றும் இதுவரை 140 க்கும் மேற்பட்ட கோஎன்சைமாடிக் செயல்பாடுகளுடன் தொடர்புடையது. 3 , 31 , 35 அதன் பங்கு மிகவும் அப்பாற்பட்டது என்றாலும், எல்-டோபாவிலிருந்து டோபமைன், 5-HTP இலிருந்து செரோடோனின் மற்றும் குளுட்டமேட்டிலிருந்து காமா-அமினோபியூட்ரிக் அமிலம் (GABA) போன்ற நரம்பியக்கடத்திகளின் தொகுப்பில் அதன் முக்கிய செயல்பாட்டிற்கு இது மிகவும் பிரபலமானது. 1 , 3 , 5 , 31 , 36 , 37முன்னர் குறிப்பிடப்பட்ட நரம்பியக்கடத்திகளுக்கு (மற்றும் பிற) அதன் செயல்பாட்டின் படி, பைரிடாக்சின் அட்ரினெர்ஜிக், செரோடோனெர்ஜிக் மற்றும் குளுட்டமேட்டர்ஜிக் அமைப்பை பாதிக்கிறது. பைரிடாக்சின் ஒரு நரம்பியல் பாதுகாப்புப் பாத்திரம் எனக் கூறலாம், இது முக்கியமாக குளுட்டமேட்டர்ஜிக் அமைப்பைக் கட்டுப்படுத்தும் அதன் திறனுடன் தொடர்புடையதாகத் தோன்றுகிறது, இதனால் காபா மற்றும் குளுட்டமேட் அளவுகள். GABA முக்கிய தடுப்பு நரம்பியக்கடத்தியாக செயல்படுவதால், GABA குறைபாடு வலிப்புத்தாக்கங்கள் போன்ற கடுமையான விளைவுகளுக்கு வழிவகுக்கும் என்பது தெளிவாகத் தெரிகிறது. GABA முன்னோடி குளுட்டமேட்டின் அதிகரித்த அளவு, ஒரு உற்சாகமான நரம்பியக்கடத்தி, வலிப்புத்தாக்கங்களுடன் இணைக்கப்படலாம், அதேசமயம் GABA அல்லது பைரிடாக்சின் பயன்பாடு வலிப்புச் செயல்பாட்டை முடிவுக்குக் கொண்டுவரும். 1 , 3 , 36கூடுதலாக, பைரிடாக்சின் நிர்வாகம் நியூரோடாக்சின் டோமோயிக் அமிலத்தின் எக்ஸிடோடாக்சிசிட்டியைக் கூட குறைக்கிறது. 38 அதையும் மீறி, கர்ப்பகாலம் மற்றும் பிரசவத்திற்குப் பிந்தைய மூளை வளர்ச்சியின் போது வைட்டமின் பி6 இன்றியமையாதது என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது, அனேகமாக காபா அளவைக் கட்டுப்படுத்துவதன் மூலமும். இந்த நேரத்தில் வைட்டமின் பி6 குறைபாட்டிற்கு ஆளான எலிகள் காபா அளவைக் கணிசமாகக் குறைத்து நிரந்தரமாக சேதமடைந்த மூளையைக் காட்டியது. 39

பாஸ்போரிலேட்டட் அல்லாத B6 வைட்டமின்கள் மட்டுமே இரத்த-மூளைத் தடை உட்பட உயிரணு சவ்வுகளைக் கடக்க முடியும், 40 எனவே உயிரணுக்களால் எடுத்துக் கொள்ள முடியும், வைட்டமின் B6 செயலில் உள்ள இடைமாற்றக்கூடிய 5′-பாஸ்பேட் எஸ்டர் பைரிடாக்சின் 5′NP) பாஸ்பேட்டை உருவாக்குவதற்கு செல்களுக்குள் பாஸ்போரிலேட்டட் செய்யப்படுகிறது. , பைரிடாக்சல் 5′′-பாஸ்பேட் (PLP; மிக முக்கியமான கோஎன்சைம் மாறுபாடு), மற்றும் பைரிடாக்சமைன் 5′′-பாஸ்பேட் (PMP). 36 நரம்பியக்கடத்தி உற்பத்தியில் அதன் முக்கிய பங்கிற்கு அப்பால், PLP ஒரு-கார்பன் அலகு உருவாக்கம் மற்றும் ஹோமோசைஸ்டீன் வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஒரு கோஎன்சைமாக செயல்படுகிறது, கார்போஹைட்ரேட் மற்றும் கொழுப்பு தொகுப்பு மற்றும் முறிவு ஆகியவற்றை ஆதரிக்கிறது, மேலும் புரதங்களின் வளர்சிதை மாற்றத்திற்குத் தேவையான உணவு சார்ந்த ஆற்றலை வெளியிட உதவுகிறது. மற்றும் அமினோ அமிலங்கள். 3 , 31 , 36 , 41கூடுதலாக, பிஎல்பி ஸ்பிங்கோலிப்பிட் தொகுப்பில் ஒரு துணை காரணியாகவும் செயல்படுகிறது, மேலும் இது மெய்லின் உருவாவதற்கு முக்கியமானது. 5 , 36 , 38

நரம்பியக்கடத்தி தொகுப்பைப் பொறுத்தவரை, பிஎல்பி உதவுகிறது, எடுத்துக்காட்டாக, டோபமைன் மற்றும் செரோடோனின் இறுதி உற்பத்திப் படியை ஊக்குவிக்கிறது, அதாவது, எல்-டோபாவை டோபமைனாகவும், 5-எச்டிபியை செரடோனின் ஆகவும் என்சைமடிக் டிகார்பாக்சிலேஷன் (படம்(படம் 2A).2A). இரண்டு பாதைகளிலும், நரம்பியக்கடத்திகளின் வெற்றிகரமான உருவாக்கம் நறுமண எல்-அமினோ அமிலம் டிகார்பாக்சிலேஸின் (AADC) செயல்பாட்டைச் சார்ந்துள்ளது, இது PLP ஐப் பொறுத்தது. 37 , 42 , 43

படம், விளக்கப்படம் போன்றவற்றை வைத்திருக்கும் வெளிப்புறக் கோப்பு. பொருளின் பெயர் CNS-26-5-g002.jpg

படம் 2

வைட்டமின் B6 (பைரிடாக்சின்) செயல்பாட்டின் உயிர்வேதியியல் வழிமுறை. ஏ, டோபமைன் மற்றும் செரோடோனின் தொகுப்பில் பிஎல்பியின் பங்கு. பி, பிஎல்பி மற்றும் விட்டின் பங்கு. ஒரு கார்பன் அலகு வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் Hcy வளர்சிதை மாற்றத்தில் B12. ஒன்றோடொன்று இணைக்கப்பட்ட மெத்தியோனைன் மற்றும் சிட்ரிக் அமில சுழற்சிகளில் பி வைட்டமின்களின் பங்கு. அடிப்படையில் மாற்றியமைக்கப்பட்ட மற்றும் எளிமைப்படுத்தப்பட்ட விளக்கம். 36 , 42 , 43 TH, டைரோசின் ஹைட்ராக்சிலேஸ்; AADC, நறுமண L-அமினோ அமிலம் decarboxylase; PLP, பைரிடாக்சல் 5′′-பாஸ்பேட்; 5-HTP, 5-ஹைட்ராக்ஸிட்ரிப்டோபன்; THF, டெட்ராஹைட்ரோஃபோலேட்; SHMT, செரின்-ஹைட்ராக்ஸிமெதில்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ்; FAD, ஃபிளாவின் அடினைன் டைனுக்ளியோடைடு; SAM, S- அடினோசில்மெத்தியோனைன்; SAH, எஸ்-அடினோசில்ஹோமோசிஸ்டீன்; ஆர், மெத்தில் குழு ஏற்பி

ஒரு-கார்பன் அலகு வளர்சிதை மாற்றத்தில், PLP-செயல்படுத்தப்பட்ட செரின்-ஹைட்ராக்ஸிமெதில்ட்ரான்ஸ்ஃபெரேஸ் (SHMT) ஒரு-கார்பன் அலகுகள் செரினிலிருந்து உருவாக்கப்பட்டு டெட்ராஹைட்ரோஃபோலேட் (THF) உடன் இணைந்து செயல்படுத்தப்படும் செயல்முறையை ஊக்குவிக்கிறது. இந்த பாதை நியூக்ளிக் அமிலம் தொகுப்புக்கான 5,10-மெத்திலீன்-THF ஐ உருவாக்குகிறது மற்றும் மெத்தில் நன்கொடையாளர் 5-மெத்தில்-THF ஐ உருவாக்குகிறது, இது புரோட்டீன் தொகுப்புக்கும், ஹோமோசைஸ்டீனை (Hcy) மெத்தியோனினுக்கு மெத்தியோனைனுக்கும் மாற்றுவதற்கும் தேவைப்படுகிறது, இது வைட்டமின் B12 மற்றும் ஃபோலேட்டையும் சார்ந்துள்ளது. . டிஎன்ஏ, ஆர்என்ஏ, ஹார்மோன்கள், நரம்பியக்கடத்திகள், சவ்வு லிப்பிடுகள், புரதங்கள் மற்றும் பிறவற்றின் தொகுப்புக்குத் தேவையான மெத்தில் குழுக்களின் உலகளாவிய நன்கொடையாளரான எஸ்-அடெனோசில்மெத்தியோனைன் (எஸ்ஏஎம்) என உருவாக்கப்பட்ட மெத்தியோனைனின் பெரும்பகுதி மாற்றப்படுகிறது. மெத்தியோனைன் வளர்சிதை மாற்றத்தின் இடைநிலை சேர்மமாக இருப்பதால், Hcy இரண்டு வழிகள் மூலம் அகற்றப்படலாம். மெத்தியோனைன் அதிகமாக இருந்தால் அல்லது சிஸ்டைன் தேவைப்படும் போது, இது இடைநிலைகளான சிஸ்டாதயோனைன் மற்றும் சிஸ்டைன் வழியாக குளுதாதயோனுக்கு வெளியேற்றப்படும். மறுபுறம், மெத்தியோனைன் குறைபாட்டின் போது, இது மேலே விவரிக்கப்பட்ட வழியில் மெத்தியோனைனுக்கு மறுசீரமைக்கப்படுகிறது.36 , 44 (படம்(படம் 22B).

நரம்பு மண்டலத்தில் பைரிடாக்சினின் பங்கு பைரிடாக்சின் சார்பு வலிப்புத்தாக்கங்களுக்கு சிகிச்சையில் பயன்படுத்துவதன் மூலம் தெளிவாக நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது - வலிப்புத்தாக்கங்கள் உள்ள குழந்தைகளுக்கு பொதுவான வலிப்பு எதிர்ப்பு மருந்துகளுக்கு பதிலளிக்காத பிறவி அசாதாரணம். 3 , 36 நரம்பியக்கடத்திகள் மற்றும் மெய்லின் ஆகியவற்றின் தொகுப்புக்கு காரணமான பாதைகளில் ஒரு கோஎன்சைமாக அதன் முக்கிய செயல்பாடு காரணமாக, வைட்டமின் B6 குறைபாடு CNS மற்றும் PNS ஐ கடுமையாக பாதிக்கலாம். 1 , 3 , 5 , 36 உயிர்வேதியியல் ரீதியாக, வைட்டமின் B6 இன் பகுதிக் குறைபாட்டின் போது, சில நொதிகள் மற்றவற்றை விட அதிகமாகப் பாதிக்கப்படலாம், இதன் விளைவாக சில நரம்பியக்கடத்திகள் அதிக அளவில் குறைந்து, அதன் மூலம் வெவ்வேறு நரம்பியக்கடத்திகளின் அளவுகளுக்கு இடையில் ஏற்றத்தாழ்வுகள் ஏற்படும். 38குறைபாட்டின் நரம்பியல் அறிகுறிகள் பொதுவாக பலவீனமான அறிவாற்றல் செயல்பாடு, வலிப்பு வலிப்பு, மனச்சோர்வு மற்றும் நியூரான்களின் முன்கூட்டிய முதிர்ச்சி (CNS விளைவுகள்) முதல் கார்பல் டன்னல் நோய்க்குறி மற்றும் PN வரை பரேஸ்டீசியா, எரியும் மற்றும் வலிமிகுந்த தசைநாண்கள் மற்றும் வெப்ப உணர்வுகள் (PNS விளைவுகள்) போன்ற அறிகுறிகளுடன் இருக்கும். 1 , 3 , 5 , 7 , 35 , 36 இந்த நிலைமைகளுக்கு பைரிடாக்ஸின் மூலம் சிகிச்சையளிப்பது தெளிவாக பயனுள்ளதாக இருக்கும், இருப்பினும் நீண்ட காலத்திற்கு அதிக அளவு உட்கொள்வது உணர்ச்சி நரம்பியல் நோயைத் தூண்டலாம். 3 , 36 இருப்பினும், இந்த சூழ்நிலைகளில் கூட, அறிகுறிகள் திரும்பப் பெற்ற பிறகு தீர்க்கப்படுகின்றன மற்றும் நரம்பு மண்டலத்திற்கு நிரந்தர சேதம் எதுவும் இதுவரை விவரிக்கப்படவில்லை.3 தியாமின் குறைபாட்டைப் போலவே, உயர் ஊட்டச்சத்து தரங்களைக் கொண்ட நாடுகளில் ஆரோக்கியமான பொது மக்களில் வைட்டமின் பி6 குறைபாடு அரிதாகவே காணப்படுகிறது, ஆனால் ஹீமோடையாலிசிஸ் நோயாளிகளை அடிக்கடி பாதிக்கிறது (80% க்கு மேல்), 45 குறிப்பாக அவர்கள் யூரேமிக் இருந்தால். கூடுதலாக, கருவின் மூளை வளர்ச்சியை உறுதிப்படுத்த கர்ப்ப காலத்தில் வைட்டமின் B6 இன் அதிகரித்த அளவு தேவைப்படுகிறது, மேலும் பைரிடாக்சின் கூடுதல் கர்ப்பத்தின் ஆரம்ப காலத்தில் குமட்டலைக் குறைக்கலாம். 47

சுருக்கமாக, பைரிடாக்சின் நரம்பியக்கடத்தி மற்றும் மெய்லின் தொகுப்பை எளிதாக்குவதன் மூலம் நரம்பு மண்டலத்தின் சரியான செயல்பாட்டிற்கு வலுவாக பங்களிக்கிறது, மேலும் குளுட்டமேட் உற்சாகம் மற்றும் நரம்பியல் வளர்சிதை மாற்றத்தையும் கட்டுப்படுத்துகிறது.

2.3 வைட்டமின் பி12 (கோபாலமின்)

வைட்டமின் பி 12 (கோபாலமின்) கண்டுபிடிப்பு ஒரு நோய்க்கு காரணமாக இருக்கலாம், இது ஏற்கனவே நீண்ட காலத்திற்கு முன்பே கவனத்தை ஈர்த்தது மற்றும் தீங்கு விளைவிக்கும் இரத்த சோகை என்று அறியப்பட்டது. 3 , 48 , 49 ஹீமாடோபாய்சிஸில் அதன் பங்கிற்கு முதலில் பிரபலமானது என்றாலும், நரம்பு மண்டலத்தின் ஆரோக்கியத்தை பராமரிக்கும் அல்லது மீட்டெடுக்கும் பல உயிர்வேதியியல் செயல்முறைகளில் கோபாலமின் ஒரு கோஎன்சைமாக முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. எனவே, வைட்டமின் பி12 குறிப்பாக மெய்லின்-உற்பத்தி செய்யும் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளின் டிஎன்ஏ தொகுப்பு மற்றும் மெய்லின் தொகுப்பு ஆகியவற்றில் ஒரு செயல்பாடு வழங்கப்படுகிறது. 48 , 49 , 50 , 51மெய்லின் உறை பல நரம்புகளின் அச்சுகளைச் சூழ்ந்து மின் காப்புப் பொருளாகச் செயல்படுகிறது, இதன் மூலம் வேகமான கடத்தல் வேகத்தை எளிதாக்குகிறது. மெய்லின் உருவாக்கம் மற்றும் மறுசீரமைப்புக்கு இந்த முக்கிய பங்களிப்பின் மூலம், காயத்திற்குப் பிறகு நரம்புகளின் மீளுருவாக்கம் கணிசமாக ஆதரிக்கிறது. 8 , 50 இந்த முக்கிய பங்கிற்கு கூடுதலாக, கோபாலமின் Hcy வளர்சிதை மாற்றம், நரம்பு வளர்சிதை மாற்றம் (டிரான்ஸ்மெதிலேஷன் செயல்முறைகள்), கொழுப்பு அமிலம் மற்றும் நியூக்ளிக் அமிலம் தொகுப்பு, ஆற்றல் உற்பத்தி மற்றும் செல் முதிர்வு செயல்முறைகளில் ஈடுபட்டுள்ளது மற்றும் அப்படியே இரைப்பை குடல் சளிச்சுரப்பியை பராமரிக்க உதவுகிறது. 48 , 49 , 50 , 51 , 52 , 53எரித்ரோசைட்டுகள் மற்றும் கல்லீரலில் ஆக்ஸிஜனேற்ற செயல்பாடுகளுடன் குறைக்கப்பட்ட குளுதாதயோனின் அளவையும் கோபாலமின் அளவு பாதிக்கிறது என்பதால், கோபாலமின் குறைபாட்டின் குறைவான குளுதாதயோனின் கிடைக்கும் தன்மை அதிகரித்த ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தத்திற்கு செல்களை வெளிப்படுத்தலாம். 7

மீண்டும் மேலே

முக்கிய உள்ளடக்கத்திற்கு செல்க

NIH NLM லோகோஉள்நுழைய

cnsneurosci இன் லோகோ

பிஎம்சிஐடி: பிஎம்சி6930825 PMID: 31490017

செல்க:

சுருக்கம்

பின்னணி

நோக்கம்

விவாதம்

முடிவுரை

செல்க:

1. பின்னணி

செல்க:

2. உயிர்வேதியியல் செயல் முறை மற்றும் நரம்பு மண்டலத்தில் பங்கு

2.1 வைட்டமின் பி1 (தியாமின்)

படம் 1

2.2 வைட்டமின் B6 (பைரிடாக்சின்)

படம் 2

2.3 வைட்டமின் பி12 (கோபாலமின்)

ஊட்டச்சத்து வைட்டமின் பி12 உட்கொள்ளலில் இருந்து கோஎன்சைம் வடிவங்களின் செல்லுலார் பயன்பாட்டிற்கான பாதை சிக்கலானது மற்றும் பல படிகளை உள்ளடக்கியது, இதில் கோபாலமின் (சிபிஎல்) குடல் மற்றும் இரத்தத்தின் வழியாக ஹாப்டோகோரின், உள்ளார்ந்த காரணி மற்றும் டிரான்ஸ்கோபாலமின் II போன்ற பல்வேறு புரதங்களால் பிணைக்கப்பட்டு கொண்டு செல்லப்படுகிறது. ஹோலோட்ரான்ஸ்கோபாலமின் வளாகம் இறுதியாக டிரான்ஸ்கோபாலமின் ஏற்பியுடன் பிணைக்கப்பட்ட பின்னர் இலக்கு செல் மூலம் உறிஞ்சப்படுகிறது. 48 , 54 Cbl இயற்கையாகவே பல வடிவங்களில் நிகழ்கிறது, அவை அவற்றின் செயற்கைக் குழுக்களில் மட்டுமே வேறுபடுகின்றன, இவை அனைத்தும் பிளவுபடுத்தப்பட்டு மெத்தில்கோபாலமின் (MeCbl) மற்றும் அடினோசைல்கோபாலமின் (AdoCbl) ஆகிய கோஎன்சைம் மாறுபாடுகளுக்கு மாற்றப்படுகின்றன. 49 , 51 , 53 , 55இந்த வடிவங்கள் அனைத்தும் முதலில் Cbl மைய அமைப்பிற்கு மாற்றப்பட வேண்டும் என்பதை புரிந்து கொள்ள வேண்டியது அவசியம் எனவே, கோஎன்சைம் வடிவங்களை நேரடியாக உட்கொள்வது நன்மைகளுடன் தொடர்புடையதாகத் தெரியவில்லை. 55 மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் உள்ள சிபிஎல் வடிவங்கள் ஒரு சிக்கலான நொதி செயல்முறையில் அடோசிபிஎல் ஆக மாற்றப்படுகின்றன, இது மெத்தில்மலோனைல் கோஏ மியூடேஸ் (எம்சிஎம்) என்ற நொதியை ஆதரிக்கிறது மற்றும் அதன் மூலம் கிரெப்ஸ் சுழற்சியின் முக்கியமான இடைநிலையான சுசினைல் கோஏ உருவாவதற்கு உதவுகிறது.(படம் 3).3) ஒற்றைப்படை-சங்கிலி கொழுப்பு அமிலங்கள், கொலஸ்ட்ரால் மற்றும் கெட்டோஜெனிக் அமினோ அமிலங்கள் வளர்சிதை மாற்றமடையும் போது Methylmalonyl CoA வெளிப்படுகிறது. 3 , 54 , 56 மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் உள்ள செயல்முறைகளுக்கு மாறாக, Cbl ஐ MeCbl ஆக சமமான சிக்கலான நொதி மாற்றமானது சைட்டோசோலில் மட்டுமே நிகழ்கிறது. இங்கே, மெத்தியோனைன் சின்தேஸ் (MS) என்ற நொதிக்கு MeCbl ஆனது அமினோ அமிலமான Hcy ஐ மெத்தியோனைனாக மெத்திலேட் செய்ய ஒரு இணை காரணியாக தேவைப்படுகிறது (படம்(படம் 3),3), இது புரதங்கள், டிஎன்ஏ மற்றும் நரம்பியக்கடத்திகளின் போதுமான தொகுப்பைத் தக்கவைக்கத் தேவைப்படுகிறது. 3 , 48 , 51 , 53 , 54 , 55 செல்களில் சிபிஎல் குறைபாடு இருந்தால், வைட்டமின் பி 12 குறைபாட்டின் செயல்பாட்டுக் குறிப்பான மெத்தில்மலோனிக் அமிலத்தின் பிளாஸ்மா செறிவுகள் மற்றும் எச்சி உயரும். மேலும், குறைபாடு மற்றவற்றுடன், மெய்லின் தொகுப்பில் குறைபாடு மற்றும் அசாதாரண கொழுப்பு அமிலங்களை நரம்பணுக்களில் சேர்க்கிறது. 48 , 49 ,

பி 12 பல அத்தியாவசிய பாதைகளில் ஈடுபட்டுள்ளதால், அதன் குறைபாடு மிகப்பெரிய உடல்நலப் பிரச்சினையாகும். இருப்பினும், அறிகுறிகள் கடுமையாக வேறுபடுகின்றன மற்றும் லேசான நிலைமைகள் அல்லது உயிருக்கு ஆபத்தான கோளாறுகளாக வெளிப்படும். 57 நரம்பியல் குறைபாடு கோளாறுகள், முதுகெலும்பின் சப்அக்யூட் ஒருங்கிணைந்த ஸ்களீரோசிஸ், பாலிநியூரிடிஸ், நரம்பியல், மைலோபதி, பார்வை நரம்பு சிதைவு மற்றும் பலவீனமான அறிவாற்றல் செயல்பாடு ஆகியவை அடங்கும். நிலைகள். 3 , 49 , 51 , 54 , 57 , 58 , 59 , 60நியூரானல் டிமெயிலினேஷன் முக்கியமாக உலகளாவிய மெத்தில் நன்கொடையாளர் SAM குறைவாக இருக்கும் போது ஏற்படுகிறது என்று கருதப்படுகிறது. SAM தொகுப்பு முக்கியமாக வைட்டமின் B12 ஐ சார்ந்துள்ளது மற்றும் நரம்பு மண்டலத்தில் பல்வேறு முக்கிய செயல்பாடுகளை கொண்டுள்ளது, இதில் மெய்லின் மற்றும் நரம்பியக்கடத்தி தொகுப்பு ஆகியவை அடங்கும். டிமெயிலினேஷன் பொதுவாக புற மற்றும் மத்திய நரம்புகள் இரண்டையும் பாதிக்கிறது ஆனால் குறிப்பாக முதுகெலும்பின் பின்புறம் மற்றும் பக்கவாட்டு நெடுவரிசைகளில் உள்ள வெள்ளைப் பொருளின் நீண்ட பாதைகள், அதிர்வு மற்றும் நிலை உணர்விற்கான உணர்வு இழைகளைக் கொண்டிருக்கும். இருப்பினும், மோட்டார் ஃபைபர்களும் டிமெயிலினேட் ஆகலாம். 3 பாதிக்கப்பட்ட நபர்கள் சமச்சீரான டிஸ்செஸ்தீசியா, நிலை உணர்திறன் தொந்தரவு, ஸ்பாஸ்டிக் பராபரேசிஸ் அல்லது டெட்ராபரேசிஸ், பரேஸ்தீசியாஸ், கைகால்களில் உணர்வின்மை மற்றும் எழுதுதல் அல்லது பொத்தான் போன்ற அன்றாட நடவடிக்கைகளில் சிரமம் போன்ற அறிகுறிகளால் பாதிக்கப்படலாம்.51 , 53 , 54 , 57 வைட்டமின் பி 12 குறைபாடு வயதானவர்களுக்கு குறிப்பாக 30-40% என மதிப்பிடப்பட்டுள்ளது மற்றும் பெரும்பாலும் மாலப்சார்ப்ஷன் காரணமாக இருக்கலாம். கூடுதலாக, சைவ உணவு உண்பவர்கள் மற்றும் குறிப்பாக சைவ உணவு உண்பவர்கள் பெரும்பாலும் துணை வைட்டமின் பி12 அளவைக் காட்டுகிறார்கள், ஆனால் மருத்துவக் குறைபாட்டை உருவாக்க வேண்டிய அவசியமில்லை. 3 , 49 , 51 , 57

ஒட்டுமொத்தமாக, வைட்டமின் பி 12 நரம்பு மண்டலத்திற்கு, குறிப்பாக மெய்லின் தொகுப்பு, நரம்பு வளர்சிதை மாற்றம் மற்றும் நரம்பியல் மீளுருவாக்கம் ஆகியவற்றிற்கு அவசியம் என்று சுருக்கமாகக் கூறலாம்.

நரம்பு மண்டலத்தின் பல்வேறு பகுதிகளில் உள்ள நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்களின் பங்கு

மீண்டும் மேலே

முக்கிய உள்ளடக்கத்திற்கு செல்க

NIH NLM லோகோஉள்நுழைய

cnsneurosci இன் லோகோ

பிஎம்சிஐடி: பிஎம்சி6930825 PMID: 31490017

செல்க:

சுருக்கம்

பின்னணி

Neurotropic B vitamins play crucial roles as coenzymes and beyond in the nervous system. Particularly vitamin B1 (thiamine), B6 (pyridoxine), and B12 (cobalamin) contribute essentially to the maintenance of a healthy nervous system. Their importance is highlighted by many neurological diseases related to deficiencies in one or more of these vitamins, but they can improve certain neurological conditions even without a (proven) deficiency.

Aim

This review focuses on the most important biochemical mechanisms, how they are linked with neurological functions and what deficits arise from malfunctioning of these pathways.

Discussion

We discussed the main role of B Vitamins on several functions in the peripheral and central nervous system (PNS and CNS) including cellular energetic processes, antioxidative and neuroprotective effects, and both myelin and neurotransmitter synthesis. We also provide an overview of possible biochemical synergies between thiamine, pyridoxine, and cobalamin and discuss by which major roles each of them may contribute to the synergy and how these functions are inter‐related and complement each other.

Conclusion

Taking into account the current knowledge on the neurotropic vitamins B1, B6, and B12, we conclude that a biochemical synergy becomes apparent in many different pathways in the nervous system, particularly in the PNS as exemplified by their combined use in the treatment of peripheral neuropathy.

Keywords: B vitamins, biochemical action mechanism, neuropathy, pyridoxine, thiamine, vitamin B12

Go to:

1. BACKGROUND

The eight B vitamins B1 (thiamine), B2 (riboflavin), B3 (niacin), B5 (pantothenic acid), B6 (pyridoxine), B7 (biotin), B9 (folate), and B12 (cobalamin) form a group of chemically very heterogeneous essential substances, which have a wide variety of functions in the human body.1, 2, 3 Even though they are biochemically not related, referring to them as a group makes sense because they often naturally occur in the same foods1 and share the feature of being water‐soluble. Mammals are not able to synthesize B vitamins on their own; therefore, they must take them up in sufficient quantities with the diet. Even though most of them are produced by plants, they can be ingested indirectly via animal‐derived food like meat, dairy, and eggs. Only vitamin B12 is not produced by plants but by bacteria that colonize the foregut of ruminants or the colon of humans and thus can only be found in animal products like liver, fish, eggs, or dairy products. However, the vitamin B12 produced by bacteria in the colon of humans is not available for uptake because adsorption only takes place further up in the ileal mucosa through an intrinsic factor‐mediated mechanism.2, 3, 4 All B vitamins play crucial roles as coenzymes for enzymatic reactions in different biological systems.1, 5 Although those roles differ, they are closely inter‐related and complement each other.2, 6 In order to fulfill the coenzymatic function, the biologically active form of the respective vitamin (coenzyme) needs to bind to a corresponding protein (enzyme), thereby activating its enzyme function, so that the cellular processes can take place with the help of the newly formed holoenzyme complex.2, 3 Some of the B vitamins do not only contribute to important physiological functions in the whole human body but also possess neurospecific functions.1 These commonly called “neurotropic” B vitamins play special and essential roles both in the central nervous system (CNS) and the peripheral nervous system (PNS). It is well known that the diet and thus the supply of nutrients strongly affect normal functioning of CNS and PNS.7 In particular, vitamin B1, B6, and B12 are essential for maintaining the health of the nervous system.2, 8 Interaction between pyridoxine and cobalamin in the methionine cycle, as well as their participation in the citric acid cycle with other B vitamins, including thiamine, suggests that these three vitamins are linked from a biochemical point of view.2, 9 Indeed, a significant association between cognitive impairment and methionine‐homocysteine cycle dysfunction indicated by low levels of vitamins B6 and B12 has been found.9, 10, 11 Evidence suggests that a significant proportion of the population suffers from deficiencies and insufficiencies of one or more of these neurotropic B vitamins. The importance of B vitamins in the context of nerve function is highlighted by the numerous neurological diseases, such as Wernicke's encephalopathy, depression, beriberi, seizures, subacute combined degeneration of the spinal cord, or peripheral neuropathy (PN), that are related to a deficiency in one or more of these neurotropic B vitamins.2, 6, 8, 9, 12, 13 However, the significance of these vitamins is also emphasized by the fact that they can improve certain neurological conditions even if no (definite) deficiency can be proven.2, 14, 15 Indeed, several reports indicate that the specific supplementation with the combination of vitamins B1, B6, and B12 interacts synergistically to improve neuropathy, motor control, nociceptive, and neuropathic pain.16, 17, 18, 19 The present review aims to compile the most important biochemical pathways of the B vitamins, focusing on thiamine, pyridoxine, and cobalamin, and link them with neurological functions and symptoms related to deficiencies. We also provide an overview of possible biochemical synergies between these neurotropic vitamins and discuss major roles by which they may contribute to this synergy.

Go to:

2. BIOCHEMICAL MODE OF ACTION AND ROLE IN THE NERVOUS SYSTEM

2.1. Vitamin B1 (thiamine)

Vitamin B1, also known as thiamine, has long been known to be associated with functions in the nervous system. The connections between thiamine deficiency and the development of fatal conditions such as beriberi, a syndrome compromising the PNS by polyneuritis and/or cardiovascular symptoms, and the neuropsychiatric Wernicke‐Korsakoff syndrome, characterized by encephalopathy and psychosis, were already recognized in the early to mid‐20th century.3, 20

In general, thiamine is essential for many physiological functions and is, among other roles, involved in glucose metabolism, the maintenance of nerve membrane function, and the synthesis of myelin and several types of neurotransmitters (eg, acetylcholine, serotonin, and amino acids).20, 21, 22, 23

However, the most important function of thiamine is considered to be that it largely contributes to the cellular energy metabolism and, as an essential cofactor in the conversion of carbohydrates, helps providing energy to nerve cells.24, 25 This constant supply of energy is essential because nerve cells, especially in the brain, consume a great amount of energy to maintain their functions and, for example, prevent premature aging, but can hardly store high‐energy compounds themselves.7 To be more precise, one of the main activities of thiamine is to enable biochemical steps in the energy‐creating processes pentose phosphate pathway, glycolysis, and Krebs cycle (citric acid cycle). These processes supply the nerves with energy mainly in the form of adenosine triphosphate (ATP) or nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH), which in turn are essential for numerous other cellular processes and reactions in nerves.20, 23, 26 By means of that, vitamin B1 is also indirectly needed for the energy‐consuming synthesis of nucleic acids, neurotransmitters, and myelin.20, 23, 24, 25, 26 Therefore, thiamine even contributes to nerve conduction velocity because it participates in the maintenance of myelin sheaths.23, 25 Because the mentioned pathways not only produce energy but also provide reducing power, thiamine is thought to also have an antioxidative—thereby protective—effect on nerve cells.3, 20

In addition to its coenzymatic functions, thiamine is also believed to be directly involved in nerve stimulation in a non‐coenzymatic way due to its interference with the structure and function of cellular membranes and its ability to regulate ion channels.22, 23, 25, 27 Furthermore, through its antioxidative properties, sufficient amounts of thiamine may even prevent cell damage resulting from hyperglycemia.25, 28

At the molecular level, after being taken up by the cells by a usually active process, free thiamine is initially phosphorylated to form biochemically active thiamine diphosphate (TDP), synonymously known as thiamine pyrophosphate (TPP). TPP acts as a coenzyme for thiamine‐using enzymes in three major pathways of glucose metabolism; that is, for transketolase (TK) in the pentose phosphate pathway, for pyruvate dehydrogenase (PDH) in the glycolysis, and for alpha‐ketoglutarate dehydrogenase (AKD) in the Krebs cycle24, 25, 26 (Figure (Figure1).1). Each of these enzymes can only fulfill its purpose as a holoenzyme made up of several constituents. Therefore, the addition of thiamine to the complex is crucial for the enzymes' functionality. The pentose phosphate pathway, which generates the sugar molecule ribose‐5‐phosphate and the energy source NADPH, uses the TPP‐activated TK in the cytosol to convert ribose‐5‐phosphate to glycerinaldehyde‐3‐phosphate. The substrates of the pentose phosphate pathway are then used for the synthesis of nucleic acids, complex sugar molecules, coenzymes, steroids, fatty acids, amino acids, neurotransmitters, and glutathione. Through its operation, TK also connects the pentose pathway with the glycolysis.24, 26, 29

Figure 1

Biochemical mechanism of action of vitamin B1 (thiamine). Modified and simplified illustration based on.24, 26 TPP, thiamine pyrophosphate; TK, transketolase; PDH, pyruvate dehydrogenase; AKD, alpha‐ketoglutarate dehydrogenase; CoA, coenzyme A; GABA, gamma‐aminobutyric acid

In contrast, the TPP‐activated enzymes PDH and AKD hold special functions in glycolysis and the Krebs cycle, which in particular provide ATP for cell energy. Further, PDH induces the formation of acetyl coenzyme A (CoA), a precursor of the neurotransmitter acetylcholine, and helps producing myelin that is needed to enwrap the axons of nerve cells.3, 26 AKD in the Krebs cycle, on the other hand, helps maintaining the levels of neurotransmitters (ie, glutamate, GABA, and aspartate) and also supports protein synthesis.26

In the case of a vitamin B1 deficiency, activity levels of all three enzymes mentioned above are biochemically impaired; however, TK activity may be most sensitive and AKD activity one of the earliest changes. As vitamin B1 is essential for the production of energy (ATP and NADPH) and a normal function of nerve cells, its deficiency can cause neurons to die or become damaged.30 Thiamine deficiency affects both the CNS and the PNS and can manifest clinically in multifaceted ways. In general, neurological symptoms of thiamine deficiency include confusion, psychomotor retardation, lack of insight, impaired retentive memory and cognitive function, confabulation, ataxia, and the loss of vibration and position sense.21, 24 If thiamine is not present in sufficient quantity for the CNS, sensitive areas of the brain such as the thalamus and the mamillary bodies (part of the hypothalamus) suffer damage.31 Wernicke's encephalopathy and Korsakoff's psychosis (often referred to as Wernicke‐Korsakoff syndrome) can certainly be considered the most serious CNS manifestations of thiamine deficiency.20, 30 In Wernicke's encephalopathy, for instance, thiamine deficiency is thought to trigger apoptotic cell death due to N‐methyl‐D‐aspartate (NMDA) toxicity and thereby induce neurological symptoms.32 In the PNS, typical manifestations of thiamine deficiency include polyneuritis and paralysis, as occurs in dry beriberi.3, 20 In the sensory system, it influences the tactile sensation, causes pain, changes the temperature sensitivity, and leads to the loss of vibratory sense. In the motor system, paralysis typically begins in the tips of the lower extremities and spreads progressively. It involves increased muscle weakness, affected tendon reflexes, and atrophy of the leg muscles.21 Thiamine deficiency nowadays hardly affects the general population in developed countries, but certain vulnerable populations are very often deficient or show suboptimal levels.22, 24 For example, it is assumed that this applies to up to 80% of alcoholics,23 up to 98% of diabetics,33 and around one‐third of dialysis patients with altered mental status.34

Because vitamin B1 is largely involved in pathways that also create reducing power in cells, deficiency will cause cells to be exposed to oxidative stress, which can lead to cell damage and cell death and contribute to further symptoms and comorbidities.20, 24, 25, 26

In summary, these examples clearly show how important thiamine is for the nervous system function due to its activating role for neuronal excitability and metabolism as well as antioxidative effects.

2.2. Vitamin B6 (pyridoxine)

Vitamin B6 (pyridoxine) has been discovered in 1934 and has so far been associated with over 140 coenzymatic functions.3, 31, 35 Although its role goes far beyond, it is particularly well known for its important function in the synthesis of neurotransmitters like dopamine from L‐DOPA, serotonin from 5‐HTP, and gamma‐aminobutyric acid (GABA) from glutamate.1, 3, 5, 31, 36, 37 According to its function for the previously mentioned neurotransmitters (and others), pyridoxine affects the adrenergic, the serotonergic, and the glutamatergic system. Pyridoxine can also be attributed a neuroprotective role which appears to be mainly linked with its ability to regulate the glutamatergic system and thus GABA and glutamate levels. Since GABA serves as the major inhibitory neurotransmitter, it seems obvious that GABA deficiency can lead to serious consequences, such as seizures. Increased levels of the GABA precursor glutamate, an excitatory neurotransmitter, can be linked with seizures, whereas the application of GABA or pyridoxine can end seizure activity.1, 3, 36 In addition, pyridoxine administration even attenuates the excitotoxicity of the neurotoxin domoic acid.38 Beyond that, it has been shown that vitamin B6 is essential during gestation and postnatal brain development, probably also through the regulation of GABA levels. Rats exposed to vitamin B6 deficiency during this time showed significantly lower GABA levels and permanently damaged brains.39

While only nonphosphorylated B6 vitamers can cross cell membranes, including the blood‐brain barrier,40 and can therefore be taken up by cells, vitamin B6 is intracellularly phosphorylated to form the active interconvertible 5′‐phosphate esters pyridoxine 5′‐phosphate (PNP), pyridoxal 5′‐phosphate (PLP; most important coenzyme variant), and pyridoxamine 5′‐phosphate (PMP).36 Beyond its essential role in neurotransmitter production, PLP also acts as a coenzyme in one‐carbon unit generation and homocysteine metabolism, supports carbohydrate and fat synthesis as well as breakdown, and helps releasing food‐bound energy that is needed for the metabolism of proteins and amino acids.3, 31, 36, 41 Besides, PLP also serves as a cofactor in sphingolipid synthesis and is thereby important for myelin formation.5, 36, 38

With regard to neurotransmitter synthesis, PLP helps, for instance, catalyzing the final production step of dopamine and serotonin, that is, the enzymatic decarboxylation of L‐DOPA to dopamine and of 5‐HTP to serotonin (Figure (Figure2A).2A). In both pathways, successful formation of the neurotransmitters depends on the action of aromatic L‐amino acid decarboxylase (AADC), which in turn essentially depends on PLP.37, 42, 43

Figure 2

Biochemical mechanism of action of vitamin B6 (pyridoxine). A, Role of PLP on Dopamine and Serotonin Synthesis. B, Role of PLP and Vit. B12 on one‐carbon unit metabolism and Hcy metabolism. Role of B Vitamins in the interlinked methionine and citric acid cycles. Modified and simplified illustration based on.36, 42, 43 TH, tyrosine hydroxylase; AADC, aromatic L‐amino acid decarboxylase; PLP, pyridoxal 5′‐phosphate; 5‐HTP, 5‐hydroxytryptophan; THF, tetrahydrofolate; SHMT, serine‐hydroxymethyltransferase; FAD, flavin adenine dinucleotide; SAM, S‐adenosylmethionine; SAH, S‐adenosylhomocysteine; R, methyl group acceptor

In the one‐carbon unit metabolism, PLP‐activated serine‐hydroxymethyltransferase (SHMT) catalyzes the process in which one‐carbon units are generated from serine and activated through association with tetrahydrofolate (THF). This pathway forms 5,10‐methylene‐THF for nucleic acid synthesis and the methyl donor 5‐methyl‐THF, which is needed for protein synthesis and to methylate homocysteine (Hcy) to methionine in a process that also depends on vitamin B12 and folate. A great proportion of the formed methionine is converted to S‐adenosylmethionine (SAM), a universal donor of methyl groups needed for the synthesis of DNA, RNA, hormones, neurotransmitters, membrane lipids, proteins, and others. Being an intermediate compound of the methionine metabolism, Hcy can be disposed by two pathways. When methionine is in excess or cysteine is required, it will be disposed via the intermediates cystathionine and cysteine to glutathione. In methionine deficiency, on the other hand, it is remethylated to methionine in the above‐described way36, 44 (Figure (Figure22B).

The role of pyridoxine in the nervous system is clearly demonstrated by its use in the treatment of pyridoxine dependency seizures—an inborn abnormality in infants with seizures not responding to common anticonvulsants.3, 36 Due to its important function as a coenzyme in pathways responsible for the synthesis of neurotransmitters and myelin, vitamin B6 deficiency can severely impair the CNS and the PNS.1, 3, 5, 36 Biochemically, in a partial deficiency of vitamin B6, some enzymes may be more affected than others, resulting in greater depletion of some neurotransmitters and thereby imbalances between the levels of different neurotransmitters.38 Neurological symptoms of deficiency generally range from impaired cognitive function, convulsive seizures, depression, and even premature aging of neurons (CNS effects) to carpal tunnel syndrome and PN with symptoms like paresthesia, burning and painful dysesthesias, and thermal sensations (PNS effects).1, 3, 5, 7, 35, 36 Treating these conditions with pyridoxine is clearly useful, even though the intake of extremely high doses over long periods can itself trigger sensory neuropathy.3, 36 However, even in these circumstances, symptoms resolve after withdrawal and no permanent damage to the nervous system has so far been described.3 Like thiamine deficiency, vitamin B6 deficiency is also rare in the healthy general population in countries with high nutritional standards but frequently affects hemodialysis patients (over 80%),45 particularly if they are uremic. In addition, increased amounts of vitamin B6 are needed during pregnancy to ensure fetal brain development,46 and pyridoxine supplementation may even reduce nausea during early pregnancy.47

In summary, pyridoxine strongly contributes to the proper functioning of the nervous system by facilitating neurotransmitter and myelin synthesis, and also controlling glutamate excitability and neuronal metabolism.

2.3. Vitamin B12 (cobalamin)

The discovery of vitamin B12 (cobalamin) can be attributed to a disease that already attracted attention long time ago and became known as pernicious anemia.3, 48, 49 Even though it first became famous for its role in hematopoiesis, cobalamin also plays an essential role as a coenzyme in many biochemical processes that maintain or restore the health of the nervous system. Thus, vitamin B12 is especially awarded a function in the DNA synthesis of myelin‐producing oligodendrocytes and the synthesis of myelin.48, 49, 50, 51 The myelin sheath surrounds the axons of many nerves and serves as an electrical insulation, thereby facilitating fast conduction velocity. Through this important contribution to myelin formation and remyelination, it significantly supports the regeneration of nerves after an injury.8, 50 In addition to this major role, cobalamin is involved in Hcy metabolism, nerve metabolism (transmethylation processes), fatty acid and nucleic acid synthesis, energy production as well as cell maturation processes and even supports the maintenance of an intact gastrointestinal mucosa.48, 49, 50, 51, 52, 53 Since the level of cobalamin also affects the amount of reduced glutathione with antioxidant functions in the erythrocytes and in the liver, the lower availability of reduced glutathione in cobalamin deficiency may expose cells to increased oxidative stress.7

ஊட்டச்சத்து வைட்டமின் பி12 உட்கொள்ளலில் இருந்து கோஎன்சைம் வடிவங்களின் செல்லுலார் பயன்பாட்டிற்கான பாதை சிக்கலானது மற்றும் பல படிகளை உள்ளடக்கியது, இதில் கோபாலமின் (சிபிஎல்) குடல் மற்றும் இரத்தத்தின் வழியாக ஹாப்டோகோரின், உள்ளார்ந்த காரணி மற்றும் டிரான்ஸ்கோபாலமின் II போன்ற பல்வேறு புரதங்களால் பிணைக்கப்பட்டு கொண்டு செல்லப்படுகிறது. ஹோலோட்ரான்ஸ்கோபாலமின் வளாகம் இறுதியாக டிரான்ஸ்கோபாலமின் ஏற்பியுடன் பிணைக்கப்பட்ட பின்னர் இலக்கு செல் மூலம் உறிஞ்சப்படுகிறது. 48 , 54 Cbl இயற்கையாகவே பல வடிவங்களில் நிகழ்கிறது, அவை அவற்றின் செயற்கைக் குழுக்களில் மட்டுமே வேறுபடுகின்றன, இவை அனைத்தும் பிரித்தெடுக்கப்பட்டு, மீதில்கோபாலமின் (MeCbl) மற்றும் அடினோசில்கோபாலமின் (AdoCbl) ஆகிய கோஎன்சைம் மாறுபாடுகளுக்கு மாற்றப்படுகின்றன. 49 , 51 , 53 , 55இந்த வடிவங்கள் அனைத்தும் முதலில் Cbl மைய அமைப்பிற்கு மாற்றப்பட வேண்டும் என்பதை புரிந்து கொள்ள வேண்டியது அவசியம் எனவே, கோஎன்சைம் வடிவங்களை நேரடியாக உட்கொள்வது நன்மைகளுடன் தொடர்புடையதாகத் தெரியவில்லை. 55 மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் உள்ள சிபிஎல் வடிவங்கள் ஒரு சிக்கலான நொதி செயல்முறையில் அடோசிபிஎல் ஆக மாற்றப்படுகின்றன, இது மெத்தில்மலோனைல் கோஏ மியூடேஸ் (எம்சிஎம்) என்ற நொதியை ஆதரிக்கிறது மற்றும் அதன் மூலம் கிரெப்ஸ் சுழற்சியின் முக்கியமான இடைநிலையான சுசினைல் கோஏ உருவாவதற்கு உதவுகிறது.(படம் 3).3) ஒற்றைப்படை-சங்கிலி கொழுப்பு அமிலங்கள், கொலஸ்ட்ரால் மற்றும் கெட்டோஜெனிக் அமினோ அமிலங்கள் வளர்சிதை மாற்றமடையும் போது Methylmalonyl CoA வெளிப்படுகிறது. 3 , 54 , 56 மைட்டோகாண்ட்ரியாவில் உள்ள செயல்முறைகளுக்கு மாறாக, Cbl ஐ MeCbl ஆக சமமான சிக்கலான நொதி மாற்றமானது சைட்டோசோலில் மட்டுமே நிகழ்கிறது. இங்கே, மெத்தியோனைன் சின்தேஸ் (MS) என்ற நொதிக்கு MeCbl ஆனது அமினோ அமிலமான Hcy ஐ மெத்தியோனைனாக மெத்திலேட் செய்ய ஒரு இணை காரணியாக தேவைப்படுகிறது (படம்(படம் 3),3), இது புரதங்கள், டிஎன்ஏ மற்றும் நரம்பியக்கடத்திகளின் போதுமான தொகுப்பைத் தக்கவைக்கத் தேவைப்படுகிறது. 3 , 48 , 51 , 53 , 54 , 55 செல்லில் சிபிஎல் குறைபாடு இருந்தால், வைட்டமின் பி 12 குறைபாட்டின் செயல்பாட்டுக் குறிப்பான மெத்தில்மலோனிக் அமிலத்தின் பிளாஸ்மா செறிவுகள் மற்றும் எச்சி உயரும். மேலும், குறைபாடு மற்றவற்றுடன், மெய்லின் தொகுப்பில் குறைபாடு மற்றும் அசாதாரண கொழுப்பு அமிலங்களை நரம்பணுக்களில் சேர்க்கிறது. 48 , 49 , 51 , 53 , 54

படம், விளக்கப்படம் போன்றவற்றை வைத்திருக்கும் வெளிப்புறக் கோப்பு. பொருளின் பெயர் CNS-26-5-g003.jpg

படம் 3

வைட்டமின் பி 12 (கோபாலமின்) செயல்பாட்டின் உயிர்வேதியியல் வழிமுறை. அடிப்படையில் மாற்றியமைக்கப்பட்ட மற்றும் எளிமைப்படுத்தப்பட்ட விளக்கம். 48 , 54 ஹோலோடிசி, ஹோலோட்ரான்ஸ்கோபாலமின்; டிசி, டிரான்ஸ்கோபாலமின்; சிபிஎல், கோபாலமின்; MeCbl, மெத்தில்கோபாலமின்; MS, மெத்தியோனைன் சின்தேஸ்; SAH, எஸ்-அடினோசில்ஹோமோசிஸ்டீன்; SAM, S- அடினோசில்மெத்தியோனைன்; AdoCbl, அடினோசில்கோபாலமைன்; MCM, மெத்தில்மலோனைல் CoA mutase; கோஏ, கோஎன்சைம் ஏ

வைட்டமின் பி 12 பல அத்தியாவசிய பாதைகளில் ஈடுபட்டுள்ளதால், அதன் குறைபாடு மிகப்பெரிய உடல்நலப் பிரச்சினையாகும். இருப்பினும், அறிகுறிகள் கடுமையாக வேறுபடுகின்றன மற்றும் லேசான நிலைமைகள் அல்லது உயிருக்கு ஆபத்தான கோளாறுகளாக வெளிப்படும். 57 நரம்பியல் குறைபாடு கோளாறுகள், முதுகெலும்பின் சப்அக்யூட் ஒருங்கிணைந்த ஸ்களீரோசிஸ், பாலிநியூரிடிஸ், நரம்பியல், மைலோபதி, பார்வை நரம்பு சிதைவு மற்றும் பலவீனமான அறிவாற்றல் செயல்பாடு ஆகியவை அடங்கும். நிலைகள். 3 , 49 , 51 , 54 , 57 , 58 , 59 , 60நியூரானல் டிமெயிலினேஷன் முக்கியமாக உலகளாவிய மெத்தில் நன்கொடையாளர் SAM குறைவாக இருக்கும் போது ஏற்படுகிறது என்று கருதப்படுகிறது. SAM தொகுப்பு முக்கியமாக வைட்டமின் B12 ஐ சார்ந்துள்ளது மற்றும் நரம்பு மண்டலத்தில் பல்வேறு முக்கிய செயல்பாடுகளை கொண்டுள்ளது, இதில் மெய்லின் மற்றும் நரம்பியக்கடத்தி தொகுப்பு ஆகியவை அடங்கும். டிமெயிலினேஷன் பொதுவாக புற மற்றும் மத்திய நரம்புகள் இரண்டையும் பாதிக்கிறது ஆனால் குறிப்பாக முதுகெலும்பின் பின்புறம் மற்றும் பக்கவாட்டு நெடுவரிசைகளில் உள்ள வெள்ளைப் பொருளின் நீண்ட பாதைகள், அதிர்வு மற்றும் நிலை உணர்விற்கான உணர்வு இழைகளைக் கொண்டிருக்கும். இருப்பினும், மோட்டார் ஃபைபர்களும் டிமெயிலினேட் ஆகலாம். 3 பாதிக்கப்பட்ட நபர்கள் சமச்சீரான டிஸ்செஸ்தீசியா, நிலை உணர்திறன் தொந்தரவு, ஸ்பாஸ்டிக் பராபரேசிஸ் அல்லது டெட்ராபரேசிஸ், பரேஸ்தீசியாஸ், கைகால்களில் உணர்வின்மை மற்றும் எழுதுதல் அல்லது பொத்தான் போன்ற அன்றாட நடவடிக்கைகளில் சிரமம் போன்ற அறிகுறிகளால் பாதிக்கப்படலாம்.51 , 53 , 54 , 57 வைட்டமின் பி 12 குறைபாடு வயதானவர்களுக்கு குறிப்பாக 30-40% என மதிப்பிடப்பட்டுள்ளது மற்றும் பெரும்பாலும் மாலப்சார்ப்ஷன் காரணமாக இருக்கலாம். கூடுதலாக, சைவ உணவு உண்பவர்கள் மற்றும் குறிப்பாக சைவ உணவு உண்பவர்கள் பெரும்பாலும் துணை வைட்டமின் பி12 அளவைக் காட்டுகிறார்கள், ஆனால் மருத்துவக் குறைபாட்டை உருவாக்க வேண்டிய அவசியமில்லை. 3 , 49 , 51 , 57

செல்க:

3. நரம்பு மண்டலத்தின் பல்வேறு பகுதிகளில் உள்ள நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்களின் பங்கு

இந்த மதிப்பாய்வில் கோடிட்டுக் காட்டப்பட்டுள்ளபடி, நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்கள் சிஎன்எஸ் மற்றும் பிஎன்எஸ் இரண்டிலும் முக்கிய பங்கு வகிக்கின்றன. செல்லுலார் மட்டத்தில் உள்ள உயிர்வேதியியல் வழிமுறைகள் இரண்டு அமைப்புகளிலும் ஒரே மாதிரியாக இருக்கும் போது, குறைபாடுகளின் பினோடைபிக் வெளிப்பாடுகள் வேறுபடுகின்றன. 1 , 3

சிஎன்எஸ்ஸில் (அதாவது மூளை மற்றும் முதுகுத் தண்டு), நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்கள் (குறிப்பாக வைட்டமின்கள் பி6 மற்றும் பி12 மற்றும் இதில் விவரிக்கப்படாத பி9 ஆகியவை) ஃபோலேட் மற்றும் எச்சி வளர்சிதை மாற்றத்தில் அவற்றின் பங்களிப்பிலிருந்து பெறப்படுகிறது. இந்த வைட்டமின்களில் உள்ள குறைபாடுகள் அதிகரித்த Hcy அளவுகளுடன் தொடர்புடையவை, அவை நியூரோடாக்ஸிக் விளைவுகளைக் கொண்டிருப்பதாகக் கருதப்படுகிறது. ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தம் மற்றும் நியூரோடிஜெனரேஷனை ஊக்குவிப்பதன் மூலம், அதிகரித்த Hcy டிமென்ஷியா, அறிவாற்றல் வீழ்ச்சி மற்றும் அல்சைமர் நோய்க்கான ஆபத்து காரணியாக இருக்கலாம். 2 , 9 , 12 , 53 கூடுதலாக, பி வைட்டமின்கள் கொண்ட உணவுப் பொருட்கள் கவலை, மன அழுத்தம் தொடர்பான கோளாறுகள் மற்றும் மல்டிபிள் ஸ்களீரோசிஸ் போன்ற பிற நரம்பியல் நிலைகளில் நன்மை பயக்கும். 61 ,62

PNS இல், நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்கள் உகந்த நரம்பு செயல்பாட்டை பராமரிக்க பங்களிக்கின்றன. குறைபாடுகள் புற நரம்புகளின் சீர்குலைவுகளின் வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும், எடுத்துக்காட்டாக, புற நரம்பியல். பல விலங்கு ஆய்வுகளில் காட்டப்பட்டுள்ளபடி, காயமடைந்த நரம்புகளின் மீளுருவாக்கம் செய்வதில் இந்த வைட்டமின்கள் பங்கு வகிக்கின்றன என்பதற்கான சான்றுகள் தெரிவிக்கின்றன (உதாரணமாக 63 , 64 ஐப் பார்க்கவும் ). கூடுதலாக, மனிதர்களில் நடத்தப்பட்ட ஆய்வுகள், நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்களுடன் சிகிச்சையானது வெவ்வேறு நோயாளி குழுக்களில் நரம்பியல் அறிகுறிகளை திறம்பட நீக்குகிறது (உதாரணங்களுக்கு 19 , 64 ஐப் பார்க்கவும்) இத்தகைய நிலைமைகளைக் கொண்ட நோயாளிகள், மருந்தியல் பி வைட்டமின் அளவுகளில் இருந்து கூட பயனடையலாம். 2 , 14 , 15 இந்த அனுமானம் ஹக்கீம் மற்றும் பலரின் சமீபத்திய வருங்கால, தலையீடு அல்லாத ஆய்வு மூலம் ஆதரிக்கப்படுகிறது, இதில் பல்வேறு காரணங்களால் PN உள்ள நோயாளிகள் அதிக அளவு B வைட்டமின்களுடன் (B1, B6 மற்றும் B12) சிகிச்சை பெற்றனர். பி வைட்டமின் அளவுகளை முன்கூட்டியே தீர்மானிக்காமல் 90 நாட்கள்; அனைத்து குழுக்களும் சிகிச்சையிலிருந்து குறிப்பிடத்தக்க வகையில் பயனடைந்தனர் மற்றும் வலி, எரிதல், பரேஸ்தீசியா மற்றும் உணர்வின்மை போன்ற பல்வேறு அறிகுறிகளின் முற்போக்கான நிவாரணத்தை உணர்ந்தனர். 19இருப்பினும், நரம்பியல் நோயாளிகளுக்கு நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்களின் நன்மை எதிர்காலத்தில் சீரற்ற கட்டுப்பாட்டு சோதனைகள் மூலம் உறுதிப்படுத்தப்பட வேண்டும்.

நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்கள் பி1 , பி6 மற்றும் பி12 ஆகியவற்றின் கலவையின் சினெர்ஜிஸ்டிக் விளைவு, PNSக்கு முக்கியத்துவம் கொடுக்கப்பட்டது.

வைட்டமின் பி 1, பி 6 மற்றும் பி 12 ஆகியவை நரம்பு மண்டலத்தில் சினெர்ஜிஸ்டிக் உயிர்வேதியியல் பாத்திரங்களை வைத்திருக்கின்றன என்பதை வலியுறுத்த வேண்டும், அதாவது அவை இரண்டும் மற்றவற்றில் ஒன்றை மாற்ற முடியாது. மேசைஅட்டவணை 11நரம்பு மண்டலத்திற்கு முக்கியமான உயிர்வேதியியல் பாதைகளை ஒன்றுடன் ஒன்று சேர்ப்பதில் உள்ள முக்கிய தாக்கங்கள் பற்றிய கண்ணோட்டத்தை வழங்குகிறது, இந்த ஒன்றுடன் ஒன்று தர்க்கரீதியான விளைவாக ஒரு ஒருங்கிணைந்த விளைவை சுட்டிக்காட்டுகிறது. பல்வேறு காரணங்களின் PN ஆனது ஆக்ஸிஜனேற்ற அழுத்தம் மற்றும் டிமெயிலினேஷன் போன்ற பல்வேறு காரணிகளை உள்ளடக்கிய ஒரு பன்முக செயல்முறையாக நம்பப்படுகிறது, 65 , 66 , 67 , 68 , 69சினெர்ஜியின் கருதுகோள் இன்னும் அதிகமாகிறது. பிஎன்எஸ்ஸில் உள்ள நியூரோட்ரோபிக் பி வைட்டமின்களின் சினெர்ஜிஸ்டிக் செயல்பாடு முதன்மையாக ஒவ்வொரு வைட்டமின் முக்கிய செயல்பாடுகளின் காரணமாக இருக்கலாம் என்று நாங்கள் கூறுகிறோம். இந்த சூழலில் வைட்டமின் பி 1 முக்கியமாக ஆக்ஸிஜனேற்றியாகத் தேவை என்று நாம் கருதும் போது, வைட்டமின் பி 6 முதன்மையாக ஒரு நரம்பியல் மற்றும் வைட்டமின் பி 12 ஒரு மெய்லின்-மீளுருவாக்கம் செய்யும் பாத்திரத்தில் ஈடுபடலாம். இருப்பினும், பி வைட்டமின்களுக்கு இடையிலான ஒருங்கிணைந்த விளைவுகளின் யோசனை ஏற்கனவே மற்ற ஆசிரியர்களால் விவாதிக்கப்பட்டது. 6 , 8ஆயினும்கூட, கருதுகோளை ஆதரிக்கும் மருத்துவ ஆய்வுகள் தேவை மற்றும் நியூரோட்ரோபிக் B வைட்டமின்கள் B1, B6 மற்றும் B12 ஆகியவற்றின் கலவையை PN நோயால் பாதிக்கப்பட்ட மனிதர்களின் தனிப்பட்ட வைட்டமின்களுடன் நேரடியாக ஒப்பிட வேண்டும். மாறாக, விலங்கு ஆய்வுகளின் முடிவுகள் கருதுகோளின் சரியான தன்மையை பரிந்துரைக்கின்றன. எனவே, PNS இல் நடைமுறை ஒத்திசைவு நடவடிக்கைக்கான சான்றுகள் ஜோலிவால்ட் மற்றும் பலர் மூலம் சுவாரஸ்யமாக நிரூபிக்கப்பட்டது, தனிப்பட்ட B வைட்டமின்கள் (B1, B6 மற்றும் B12) எதுவும் நரம்பியல் வலியைக் குறைப்பதில் மற்றும் எலிகளின் நரம்பு செயல்பாட்டை மீட்டெடுப்பதில் பயனுள்ளதாக இல்லை என்பதைக் காட்டுகிறது. உயர் டோஸ் நிர்வாகத்தை ஒப்பிடும் போது சோதனை ரீதியாக தூண்டப்பட்ட நீரிழிவு நரம்பியல் மூன்றின் கலவையாகும். 70

இறுதிக் குறிப்புகள் மற்றும் முடிவு

இங்கே சிறப்பிக்கப்பட்டுள்ளபடி, நியூரோட்ரோபிக் வைட்டமின்கள் B1, B6 மற்றும் B12 ஆகியவை நரம்பு மண்டலத்தில் வெவ்வேறு நரம்பியல் செயல்பாடுகளைக் கொண்டுள்ளன. வெவ்வேறு உயிர்வேதியியல் செயல்பாட்டின் காரணமாக இயல்பான நரம்பியல் செயல்பாடுகளை பராமரிப்பதற்கு அவை அனைத்தும் முக்கியமானவை, குறிப்பாக கோஎன்சைம்கள் ஆனால் அதற்கு அப்பால், 1 , 3 மற்றும் மனிதர்களில் PN சிகிச்சைக்கு திறம்பட பயன்படுத்தப்படலாம். 19 , 64 இருப்பினும், PN இல் உள்ள இந்த B வைட்டமின்களின் செயல்பாட்டின் சரியான வழிமுறைகள் இன்னும் விரிவாகத் தெளிவுபடுத்தப்படவில்லை மேலும் மேலும் ஆராய்ச்சி தேவைப்படுகிறது.

சுருக்கமாக, வைட்டமின் பி 1 குளுக்கோஸ் வளர்சிதை மாற்றத்தில் ஒரு இணை காரணியாக தேவைப்படுகிறது, இதன் மூலம் இந்த செயல்முறைகளுக்கு ஆற்றலை வழங்குவதன் மூலம் நியூக்ளிக் அமிலங்கள், நரம்பியக்கடத்திகள், மெய்லின் போன்றவற்றின் தொகுப்பை மறைமுகமாக ஆதரிக்கிறது. கூடுதலாக, இது ஆக்ஸிஜனேற்ற வழிமுறைகளுக்கு பங்களிக்கும் என்று கருதப்படுகிறது. 24 , 26 வைட்டமின் பி6, மிக முக்கியமாக, சினாப்டிக் பரிமாற்றத்திற்குத் தேவையான நரம்பியக்கடத்திகளின் தொகுப்பில் ஒரு கோஎன்சைமாக செயல்படுகிறது (எ.கா., டோபமைன், செரோடோனின், காபா) மற்றும் குளுட்டமேட்டர்ஜிக் அமைப்புக்கான அதன் முக்கியத்துவத்தின் அடிப்படையில் ஒரு நரம்பியல் பாத்திரத்தை வகிக்கிறது. 3 , 5 , 36 நரம்பியல் நோயைப் பொறுத்தவரை, வைட்டமின் பி 12 இன் முக்கிய பங்கு மெய்லின் தொகுப்புக்குக் காரணம், இது புற நரம்புகளின் மீளுருவாக்கம் செய்ய அனுமதிக்கிறது. 48, 49 , 50 , 51

நியூரோட்ரோபிக் வைட்டமின்கள் B1, B6 மற்றும் B12 பற்றிய தற்போதைய அறிவை கணக்கில் எடுத்துக்கொள்வதன் மூலம், அவை நரம்பு மண்டலத்தில் பல்வேறு பாதைகளில் ஒரு உயிர்வேதியியல் ஒருங்கிணைப்பை உருவாக்குகின்றன, குறிப்பாக PN சிகிச்சையில் அவற்றின் ஒருங்கிணைந்த பயன்பாட்டின் மூலம் எடுத்துக்காட்டுகிறது. வருங்கால மருத்துவ ஆய்வுகளில் பி வைட்டமின்களை புற நரம்பியல் மற்றும் பல மூளைக் கோளாறுகளுக்கு ஒரு சிகிச்சை மற்றும் நரம்பியல் அணுகுமுறையாகக் கருதத் தொடங்குவது முக்கியம்.

tamil207

Friday 14 April 2023

விட்டமின் B (vitamin B )பற்றிய முழு விவரங்கள்

Total Pageviews